Ny undersøgelse bestyrker, at EBV udløser MS
ECTRIMS: Antistoffer mod Epstein-Barr virus (EBV) forekommer flere år før de første neuroaxonale skader hos kommende multipel sclerose (MS) patienter, der endnu ikke har udviklet symptomer.
”Vores resultater styrker teorien om, at infektion med EBV er en nødvendig faktor for udvikling af multipel sclerose,” sagde lægen Daniel Jons fra Göteborgs Universitet, da han i går torsdag fremlagde resultaterne (#abstract O111) af en undersøgelse i et foredrag på ECTRIMS 2022.
Studiet analyserede blodprøver fra 669 personer, som senere udviklede MS (median = 9 år), og de blev sammenholdt med blodprøver fra raske kontroller, som var matchet 1:1 med hensyn til blandt andet alder og køn. De serologiske resultater blev opgjort som delta-scores, det vil sige forskellen mellem case og kontrol.
Overfladeprotein på EBV
Antistoffer mod EBNA1, som kontinuerligt udtrykkes latent på overfladen af B-celler efter en infektion med EBV, var forhøjet i forhold til matchede kontroller allerede 10-15 år før debut af MS. Et lignende billede sås for antistoffer mod gp350, som er et overfladeprotein på EBV. I begge tilfælde var forskellen signifikant (henholdsvis p < 0,001 og p < 0,002) fra 10-15 år før MS, og delta-scores holdt sig derefter stabile frem til begyndende sygdom.
Disse observationer stod i kontrast til serumniveauer af neurofilament light chain (sNFL), der indikerer skader på neuroner i hjernen og perifere nerver i rygraden. Her var værdierne lige store i begge grupper frem til 5-10 år før MS, hvorefter værdier i patientgruppen gradvist blev større og større frem til sygdomsudbrud.
Der var ingen korrelation mellem sNFL og antistoffer mod EBV (EBNA1, gp350 og kapsidproteinet VCA), men ingen EBV-negative personer havde høje sNFL-værdier. Efter justering for alder og gruppestørrelse havde 8 procent i den EBV-positive gruppe højere sNFL-værdier end det højeste niveau (13,9 pg/l) i den EBV-negative gruppe. Personer med høje sNFL-værdier var således koncentreret i den EBV-positive gruppe.
- Oprettet den .




