ECTRIMS2017: En in vivo-demonstration af den sygdomsfremkaldende aktivitet, når autoanti-bodies (Abs) angriber myelin oligodendrocyt glycoprotein (MOG), vil få betydning for forståelsen af sygdomsdynamikken ved anti-mog-relateret sygdom og terapi, mener forskerne bag forsøget.

Tyske og østrigske forskere har kradset i overfladen og muligvis afdækket den første lille bid af den sygdomsmekanisme, der ligger bag, når auto-antibodies (Abs) angriber myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG), som det sker hos en vis andel af alle patienter med inflammationsdrevet demyelisering i centralnervesystemet.

Det lykkedes forskerne at ’rense’ Abs fra menneskeblod hos to patienter med høj reaktion på MOG, og afprøve Abs-enes reaktion på intakt MOG i såkaldte transfer eksperimenter med dyremodeller, hvor Abs-ene udviste deres sygdomsfremkaldende aktivitet.

Forskerne mener, at det er den første demonstration af, at rensede Abs fra blod fra mennesker med inflammationsdreven demyeliserende sygdom forårsager patologiske forandringer in vivo efter co-transfer med myelinreaktive T-celler. Resultaterne tyder på, at disse Abs også er sygdomsfremkaldende hos mennesker, konkluderer de.

Forsøget som forløb over to år blev præsenteret af Melania Spadaro, Institute of Clinical Neuroimmunology, University Hospital and BMC, Munchen, på ECTRIMS 2017 sidste dag under overskriften ’late breaking news’.