EAN: Behandling med Mavenclad (cladribin) reducerer mængden af udvalgte B-lymfocytter i blodet hos patienter med attakvis multipel sclerose (RMS).

Det antyder et nyt studie, der blev fremlagt på en postersession lørdag på EANs kongres i Oslo.

Tidligere studier har indikeret, at Mavenclad bl.a. virker ved at nedbringe antallet af B-lymfocytter i blodet, men lægemidlets virkningsmekanisme har endnu ikke været kortlagt i detaljer.

I det ny studie blev ni RMS-patienter, der startede i behandling med Mavenclad i juli 2018, inkluderet. Patienterne var mellem 28 og 46,4 år og havde gennemsnitligt været syge i 8,4 år. Patienterne fik taget blodprøver ved behandlingsstart (W0), efter otte (W8), 24 og 48 uger. Prøverne blev analyseret ved hjælp af flowcytometri, mens Wilcoxon-tests blev brugt til at sammenligne variable i prøverne fra W0 og W8. Studiet koncentrerede sig specifikt om forandringer i niveauerne af hukommelses B-celler, regulatoriske B-celler og regulatoriske T-celler.

Ved W8 viste data en statistisk signifikant reduktion i niveauet af hukommelses B-celler af typen CD19+CD27+ på 79 procent sammenlignet med niveauet ved W0. Data viste ydermere en statistisk signifikant reduktion i niveauet af regulatoriske B-celler af typen CD19+CD38+ på 56,9 procent og 74,9 procent ved regulatoriske B-celler af typen CD19+ CD25+. Og endelig blev der registreret en statistisk signifikant stigning i niveauet af regulatoriske T-celler af CD4+CD25+ på 16 procent.

I abstraktets konklusion lyder det, at fundene støtter hypotesen om, at Mavenclad primært virker ved selektivt at reducere niveauet af B-lymfocytter, og i særlig grad niveauet af hukommelses B-celler. Ydermere fremsættes en hypotese om det, at Mavenclad også kan tænkes at virke ved at øge niveauet af regulatoriske T-celler i behandlingens tidlige fase. Der er brug for flere studier for at validere fundene og for at definere lymfocyt-sammensætningens potentielle rolle som biomarkør for effekt og sikkerhed ved behandling med Mavenclad, lyder det i abstraktet.