Om os | Om nyhedsbrevene | Annoncer | Betingelser

Sclerosemiddel genopbygger hjernefunktioner

Sclerosemidlet alemtuzumab kan ikke bare begrænse udviklingen af MS, men kan tilsyneladende også rette op på den nedbrydning attakerne medfører.

På grund af alvorlige bivirkninger anvendes alemtuzumab generelt kun til personer, som ikke har reageret godt på anden medicin mod MS, men i en ny undersøgelse har forskere givet patienter medicinen relativt tidligt i MS-forløbet.

Stoffet bruges mod recidiverende-remitterende MS, hvor symptomerne veksler mellem pludselig forværring og remission.

Men i den nye undersøgelse blev personer med recidiverende-remitterende MS, der ikke reagerede godt på i hvert fald ét ​​andet MS-middel behandlet enten med alemtuzumab (426 personer) eller interferon beta-1a (202 personer), der normalt bruges som sekundær behandling.

"Selv om mange MS-midler bremser udviklingen af ​​handicap, har der kun været få tegn på at de kan genoprette funktioner, der tidligere er gået tabt til MS," siger dr. Gavin Giovannoni fra Queen Mary University of London og hovedforfatter på undersøgelsen, som er offentliggjort i Neurology.

Forskere vurderede deltagernes grad af handicap i begyndelsen af ​​undersøgelsen og igen hver tredje måned i to år. Ved afslutningen af ​​undersøgelsen, havde næsten 28 procent af dem, der fik alemtuzumab, forbedret mindst et punkt i en handicap test, mens det samme kun gjaldt for 15 procent af dem, der fik interferon beta-1a.

Personer på alemtuzumab havde 2,5 gange større sandsynlighed for at forbedre deres kognitive evner end deltagerne på interferon, og var mere end dobbelt så tilbøjelige til at få fordoblet evnen til at bevæge sig uden rysten eller ataksi (klodsede bevægelser).

Giovannoni mener, at det derfor kan være vigtigt at overveje om fordelene ved alemtuzumab, hvis de bliver bekræftet, opvejer bivirkninger, herunder risikoen for alvorlige autoimmune problemer samt infusionsreaktioner.

"Disse resultater er opmuntrende, men præcis hvordan alemtuzumab kan reparerer skader, uanset om det sker ved at reparere myelin, skabe nye nervesynapser eller en anden mekanisme, er endnu ikke undersøgt," siger dr. Bibiana Bielekova fra National Institute of Neurological Disorders and Stroke i en kommentar til undersøgelsen.

 

"Der er også behov for længere studier for at se, hvor mange mennesker, der enten oplever eller ikke oplever forbedring i deres handicap over længere perioder."

Anbefal denne artikel

Nyheder fra Medicinske Tidsskrifter

Hæmatologisk Tidsskrift